Este diagrama muestra cómo los efectos de los agonistas acoplados a Gα en las células T pueden verse influenciados por el sueño o la enfermedad.
Fuente: Dimitrov et al., 2019
«Una buena risa y un largo sueño son los mejores remedios en el Libro del Doctor», según un proverbio irlandés muy citado. Todos sabemos por experiencia que no dormir lo suficiente aumenta nuestras posibilidades de enfermarnos y que una buena noche de sueño es reconstituyente. Pero, hasta hace poco, los científicos no habían entendido realmente por qué el sueño suele ser la mejor medicina para combatir las infecciones o por qué una buena higiene del sueño nos mantiene saludables.
Hoy, un nuevo estudio (Dimitrov et al., 2019) sobre la inmunología detrás del sueño (y la privación del sueño) realizado por investigadores en Alemania ofrece nuevas pistas fácticas sobre por qué el ‘sueño prolongado’ se ha considerado «uno de los mejores remedios». en un libro de médico «desde tiempos inmemoriales.
Su artículo, «La señalización del receptor acoplado a GαS y el sueño regulan la activación de la integrina de las células T específicas de antígenos humanos», se publicó el 12 de febrero en la revista Journal of Experimental Medicine. Este estudio fue codirigido por Stoyan Dimitrov y Luciana Besedovsky del Instituto de Psicología Médica y Neurobiología del Comportamiento de la Universidad de Tübingen.
Como ilustra el diagrama anterior, los investigadores pudieron identificar cómo el sueño mejora la capacidad potencial de las células T inmunes para adherirse firmemente a sus objetivos. Estos hallazgos ayudan a explicar por qué el sueño mejora nuestra capacidad para combatir las infecciones y cómo otros factores diarios relacionados con el insomnio (como el estrés crónico) pueden hacernos más vulnerables a las enfermedades.
¿Qué son las células T?
Micrografía electrónica de barrido de una célula T humana (también llamada linfocito T) del sistema inmunológico de un donante sano.
Fuente: NIAID / dominio público
Las células T son un tipo de linfocito y un subtipo de glóbulo blanco que desempeñan un papel crucial en la inmunidad mediada por células y participan activamente en la respuesta inmunitaria general del cuerpo. Normalmente, cuando las células T reconocen un objetivo específico, como una célula infectada con un virus, activan algo llamado «integrinas», que son proteínas de adhesión pegajosas, similares a velcro, que se difunden sobre una célula infectada y la destruyen.
Las integrinas se identificaron por primera vez como una familia de receptores de adhesión a la superficie celular a finales de la década de 1980 (Hynes, 1987). Richard O. Hynes del MIT ha sido un pionero en la investigación de integrinas (Hynes, 1992) durante décadas.
Desde principios del siglo XXI, los científicos han seguido comprendiendo cómo señales específicas (Ley et al., 2007) activan la “viscosidad” de las integrinas. Desafortunadamente, la identificación de señales específicas que inhiben la capacidad de las células T para adherirse firmemente a sus objetivos sigue siendo desconcertante.
En un intento de descifrar este código, Dimitrov y sus colegas se propusieron estudiar cómo el sueño, la privación del sueño y las enfermedades influyen en la capacidad de un grupo de moléculas de señalización llamadas «agonistas del receptor acoplado a Gαs» para regular la activación de la integrina de antígenos específicos. Células T. Inhumanos.
Curiosamente, los investigadores encontraron que el sueño regula al alza la activación de la integrina a través de la supresión de la señalización del receptor acoplado a Gαs.
Por otro lado, los agonistas específicos de los receptores acoplados a Gαs, que incluyen hormonas como la epinefrina y norepinefrina, así como moléculas proinflamatorias como la prostaglandina (PG) E2 y PGD2, así como el neuromodulador adenosina, impiden que las células T activen sus integrinas después de reconocer su diana de una manera dependiente de la dosis.
«Los niveles de estas moléculas necesarios para inhibir la activación de la integrina se observan en muchas condiciones patológicas, como el crecimiento tumoral, la infección por malaria, la hipoxia y el estrés», dijo Dimitrov en un comunicado. «Esta vía, por tanto, puede contribuir a la inmunosupresión asociada con estas patologías».
“Nuestros resultados demuestran que unas pocas horas de pérdida de sueño son suficientes para reducir la capacidad de adhesión de las células T específicas de antígeno”, concluyeron los autores. «Este hallazgo muestra que el sueño tiene el potencial de mejorar la eficiencia de las respuestas de las células T efectoras, lo cual es particularmente relevante a la luz de la alta prevalencia de alteraciones del sueño y condiciones caracterizadas por alteraciones del sueño, como depresión, estrés crónico, envejecimiento y turno de trabajo. . »
Además de determinar por qué el sueño es a menudo la mejor medicina, Dimitrov y sus colegas creen que sus hallazgos recientes (2019) podrían estimular la creación de nuevas estrategias terapéuticas y farmacéuticas que podrían optimizar la adhesión firme de las células T a sus objetivos.
Con suerte, pronto, los avances científicos en los métodos de activación de integrinas pueden salvar vidas humanas al inducir a células T específicas a buscar, atacar y destruir células tumorales como parte de las inmunoterapias contra el cáncer y el tratamiento de otras enfermedades.
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