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Casi tan pronto como fue lanzada en 1965 por el psiquiatra de Harvard Joseph Schildkraut, la hipótesis de la serotonina de la depresión, reducida y simplificada por el marketing farmacéutico a la teoría del «desequilibrio químico» de la depresión y la ansiedad, ha sido objeto de investigación crítica y se ha encontrado deficiente.

Sin embargo, la mala reputación de la hipótesis en la literatura científica apenas hizo mella en los libros de texto, en los entornos clínicos y de tratamiento, y en las aplicaciones y sitios web de salud mental. Tampoco ha disipado el uso continuado de la frase como «taquigrafía» entre médicos y pacientes y en entornos cotidianos, incluso para estados y condiciones mentales bastante diferentes.

La metáfora del “desequilibrio químico” echa raíces

Repasando la historia de esta controversia surgen varios detalles aún relevantes. En diciembre de 2005, mientras la publicidad de los antidepresivos ISRS inundaba las revistas, los programas de entrevistas y las cadenas de televisión estadounidenses, como resultado de campañas multimillonarias lanzadas en este caso directamente a los consumidores, los profesores e investigadores de Florida Jeffrey Lacasse y Jonathan Leo preguntaron deliberadamente en PLoS Medicina, «¿Son las afirmaciones hechas en la publicidad de ISRS congruentes con la evidencia científica?»

La respuesta en «Serotonina y depresión: una desconexión entre los anuncios y la literatura científica», su artículo bien documentado, fue un rotundo no. La «incongruencia» resultante, determinaron, fue «notable y posiblemente sin precedentes».

Lacasse y Leo encontraron repetidas pruebas de que la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. había aprobado la comercialización de los ISRS con dos oraciones todavía en subjuntivo: que la depresión «puede deberse a una deficiencia de serotonina» y que la eficacia de los ISRS, superando «modestamente» al placebo, se «presumía que estaba relacionado con la potenciación de la actividad serotoninérgica». Sin embargo, la investigación en sí no pudo identificar el mecanismo preciso.

La FDA había aceptado el lenguaje aspiracional de que los medicamentos «ayudan a restaurar el equilibrio químico del cerebro» y «acercan los niveles de serotonina a lo normal», aunque ambas afirmaciones eran, y siguen siendo, científicamente sin sentido.

“No existe tal cosa como un ‘equilibrio’ correcto científicamente establecido de serotonina”, advirtieron Lacasse y Leo hace más de una década, uniéndose a muchos otros expertos entonces y ahora. Además, ambas afirmaciones aspiracionales se basan en una hipótesis que los estudios de seguimiento terminarían contradiciendo repetidamente. En resumen, tanto la hipótesis como el costoso marketing que la empujó a las salas de estar estadounidenses descansaban sobre un seto: “Los científicos creen que podría estar relacionado con un desequilibrio de una sustancia química en el cerebro llamada serotonina”.

Un error multimillonario

La cobertura demostró ser muy eficaz, aunque, como explicó David Healy en 2015 en “Serotonin and Depression” en el BMJ, en la práctica supuso abrazar o aceptar tácitamente “el marketing de un mito”. A través de una mayor simplificación, una metáfora revisada de un «desequilibrio químico» se arraigó como sabiduría popular para múltiples condiciones diferentes enumeradas en el DSM.

Volviendo a la controversia en «Los antidepresivos y la teoría del desequilibrio químico de la depresión» (2015), Lacasse y Leo descubrieron que si bien el marketing había cambiado el énfasis de «corregir los desequilibrios» a «‘ajustar’ o ‘afectar’ los niveles de neurotransmisores», los psiquiatras líderes estaban, en todo caso, más apegados a la metáfora del “desequilibrio químico” que antes.

Algunos habían tomado las ondas de radio para decir que simplificaba la comunicación con sus pacientes. Daniel Carlat, editor de The Carlat Psychiatry Report, explicó en National Public Radio cuando se le preguntó qué sabemos sobre la medicación psiquiátrica:

No sabemos cómo funcionan realmente los medicamentos en el cerebro… A menudo digo algo como la forma en que Zoloft funciona, aumenta el nivel de serotonina en su cerebro (o sinapsis, neuronas) y, presumiblemente, la razón por la que está deprimido o ansioso es que tiene algún tipo de deficiencia. . y digo que [chuckles] no porque realmente lo crea, porque sé que la evidencia realmente no está allí para que entendamos el mecanismo; creo que digo eso porque los pacientes quieren saber algo. Y quieren saber que nosotros, como médicos, tenemos una comprensión básica de lo que hacemos cuando recetamos medicamentos. Ciertamente no quieren saber que un psiquiatra esencialmente no tiene idea de cómo funcionan estos medicamentos (Ct. en Lacasse y Leo).

El objetivo de reproducir a Carlat (quien ha hecho varias admisiones de este tipo en los medios nacionales) no era destacarlo, sino enfatizar cuán generalizados eran el pensamiento y la práctica que compartió con tanta franqueza. En 2007, como señalaron Lacasse y Leo, Frances, Lysaker y Robinson encontraron que entre 237 estudiantes de psicología entrevistados, “el 46 por ciento había escuchado la explicación del desequilibrio químico de un médico”.

Inevitablemente, el problema de difundir información científica falsa encaja con el de la ética médica y el riesgo de permitir daños inducidos médicamente. Debido a que los médicos juran mantener el juramento hipocrático Primum non nocere («Primero no hacer daño»), Lacasse y Leo cuestionaron «la ética de decir una mentira a los pacientes porque crees que es bueno para ellos».

Lecturas esenciales sobre la depresión

Preguntaron más ampliamente a quienes repetían la hipótesis desacreditada, ya sea como metáfora o simplificación excesiva: “¿Creen que es ético presentar una teoría científica falsificada como un hecho a un paciente? ¿Cuáles son los posibles efectos negativos de hacerlo?”

Una consecuencia importante que anticiparon en ese momento fue que los pacientes, de manera realista, «concluirían que fueron engañados».

Corte a la actualidad

Una nueva revisión importante de la investigación, la primera de su tipo que revisa exhaustivamente la evidencia, publicada hoy en la prestigiosa revista Molecular Psychiatry, llega a una conclusión sorprendentemente similar. En «The Serotonin Theory of Depression: A Systematic Umbrella Review of the Evidence», la profesora de psiquiatría del University College London Joanna Moncrieff y un equipo de otros cinco importantes investigadores europeos encontraron que «no hay evidencia de una conexión entre la reducción de los niveles o la actividad de la serotonina y la depresión». .”

La revisión general revisada por pares, que representa una de las formas más altas de evidencia en la investigación científica, se extrapoló de metanálisis y revisiones sistemáticas sobre depresión y niveles, receptores y transportadores de serotonina que involucraron a decenas de miles de participantes.

Aunque «la hipótesis de la serotonina sobre la depresión sigue siendo influyente», señalaron Moncrieff y sus coautores, citando libros de texto ampliamente adoptados publicados recientemente en 2020 y encuestas que indican que «entre el 85 y el 90 por ciento del público cree que la depresión es causada por niveles bajos de serotonina o por un desequilibrio químico». ”, la investigación principal indica que “no hay apoyo para la hipótesis de que la depresión es causada por una actividad o concentraciones bajas de serotonina”.

Entre otros hallazgos clave:

  • «La investigación sobre los receptores de serotonina y el transportador de serotonina, la proteína a la que se dirigen la mayoría de los antidepresivos, encontró evidencia débil y no concluyente que sugiere niveles más altos de actividad de la serotonina en personas con depresión». El uso generalizado de antidepresivos se considera la causa probable.
  • Los investigadores también observaron estudios en los que los niveles de serotonina habían sido «reducidos artificialmente en cientos de personas» (privando sus dietas del aminoácido necesario que produce la serotonina) y encontraron que «reducir la serotonina de esta manera no produjo depresión en cientos de personas sanas». voluntarios”, según un metanálisis de 2007 y varios estudios recientes.
  • Se encontró que muchas otras revisiones sobre el reexamen brindan evidencia débil, inconsistente o inexistente de una conexión entre la serotonina y la depresión.
  • Los investigadores también investigaron estudios bien fundamentados que involucraron a decenas de miles de pacientes que se centraron en la variación genética, incluido el gen del transportador de serotonina. Estos no encontraron «ninguna diferencia en los genes entre las personas con depresión y los controles sanos». Como tal, «los estudios genéticos de alta calidad excluyen efectivamente una asociación entre los genotipos relacionados con el sistema de la serotonina y la depresión, incluida una interacción propuesta con el estrés».
  • Los investigadores también observaron «los efectos de los eventos estresantes de la vida y descubrieron que ejercían un fuerte efecto sobre el riesgo de que las personas se deprimieran; cuanto más de estos había experimentado una persona, más probable era que estuviera deprimida».

Efectos heredados de una teoría desacreditada

“La popularidad de la idea del desequilibrio químico de la depresión ha coincidido con un gran aumento en el uso de antidepresivos”, señalan Moncrieff y el coautor Mark A. Horowitz en el comunicado de prensa del estudio. “Las recetas de antidepresivos se han disparado desde la década de 1990, pasando de ser raras a una situación actual en la que a uno de cada seis adultos en Inglaterra y al 2 por ciento de los adolescentes se les receta un antidepresivo en un año determinado”.

Las ramificaciones prácticas de la revisión general son, por lo tanto, amplias y consecuentes, e involucran a millones de personas en varios países porque los hallazgos están vinculados a una teoría desacreditada que todavía está impulsando la prescripción masiva a nivel mundial.

Moncrieff explicó en el comunicado de prensa:

A los pacientes no se les debe decir que la depresión es causada por niveles bajos de serotonina o por un desequilibrio químico y no se les debe hacer creer que los antidepresivos funcionan al atacar estas anomalías hipotéticas y no comprobadas. En particular, la idea de que los antidepresivos funcionan de la misma manera que la insulina para la diabetes es completamente engañosa. No entendemos exactamente lo que los antidepresivos le están haciendo al cerebro, y dar a las personas este tipo de información errónea les impide tomar una decisión informada sobre si tomar antidepresivos o no.

Invitado a extrapolar los hallazgos de la revisión para BlogDePsicología, Moncrieff agregó:

El uso de antidepresivos ha alcanzado proporciones epidémicas en todo el mundo y sigue aumentando, especialmente entre los jóvenes. Muchas personas que los toman sufren efectos secundarios y problemas de abstinencia que pueden ser realmente graves y debilitantes. Una de las principales causas de esta situación es la falsa creencia de que la depresión se debe a un desequilibrio químico. Ya es hora de informar al público que esta creencia no se basa en la ciencia.

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