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Hace años me encontré con un bull terrier macho blanco castrado de un año que perseguía implacablemente su cola. Acababa de leer un informe de caso de un perro así publicado en el Journal of the American Veterinary Medical Association. De hecho, el perro que aparece en el artículo era un cortador de galletas similar en todos los aspectos; mismo problema, misma raza, misma edad, mismo color, mismo sexo y estado neutral.

Esta «coincidencia» me confirmó que el problema era genético e inició lo que se ha convertido en un estudio de 30 años sobre este problema en la raza. Al principio, todos pensamos que el problema era la estereotipia, un comportamiento innecesario, tonto y repetitivo, pero con el tiempo, la caza de la cola en esta y otras razas se ha convertido en un trastorno compulsivo. Nunca me sentí completamente cómodo con este diagnóstico, ya que otros problemas también afectaron a estos perros. Por ejemplo, muchos perros afectados, especialmente los machos, también exhibieron una agresión explosiva y el comportamiento pareció desarrollarse en líneas propensas a convulsiones. Otros estarían «en trance», mirando las paredes o en el espacio y congelados bajo los arbustos o caminando en cámara lenta (a esto lo llamé caminar sobre la luna).

Una tomografía computarizada de los perros afectados mostró hidrocefalia («agua en el cerebro») y los registros de EEG mostraron ondas cerebrales anormales con un patrón «epileptiforme». ¿Era realmente un trastorno compulsivo o las cosas eran más complicadas? Por esta razón, retrasamos el examen de la genética de los perros afectados mientras buscábamos TOC en otras razas.

Resulta que el problema genético en otras razas con TOC, que apuntaba a un gen llamado cadherina neural (o CDH2), no estaba involucrado en el problema del bull terrier. Entonces, ¿qué estaba causando sus problemas? Un gran estudio fenotípico controlado de 333 bull terriers proporcionó la respuesta. Resulta que el problema de la persecución de la cola en los bull terriers era más común en los machos y estaba asociado con una agresión explosiva y un trance. También hubo una asociación laxa con miedos y fobias y comportamiento de tipo convulsión parcial. ¿Podría la condición ser una forma canina de autismo, pensamos, porque todas estas características son compartidas por los niños en el espectro del autismo?

Un estudio post-hoc de una gran cohorte de estos perros mostró que sus dueños los consideraban asociales (los perros estaban mucho más afectados que sus compañeros no afectados) y que tenían una profunda fijación en los objetos (una obsesión, por así decirlo) . Una vez más, las dos señas de identidad del autismo. Cuando intentamos publicar la versión canina del autismo que parece autismo, el primer periódico nos rechazó. «El hecho de que parezca autismo no significa que lo sea», fue la esencia de su refutación.

Necesitábamos biomarcadores para convencer a los inciertos Thomas del mundo. En relación con un investigador médico especializado en autismo, nos dijo que un péptido llamado neurotensina (NT) estaba elevado en el autismo. Eso y la hormona liberadora de corticotropina (CRH). Así que tomamos muestras de sangre de varios bull terriers de control y de cola y, por supuesto, descubrimos que los niveles de NT y CRH estaban elevados en los perros afectados. Ahora pudimos publicar nuestros resultados en una revista llamada Translational Psychiatry.

Además, la versión canina del autismo ha respondido a fármacos similares, en particular a los inhibidores de la recaptación de serotonina, como Prozac, y a la terapia anticonvulsiva. Muchos perros afectados también tenían problemas cutáneos importantes y, a menudo, se han informado molestias gastrointestinales. A menudo se ha utilizado el tratamiento sintomático de estas afecciones. La luteolina, un flavonoide útil para estos problemas, común en niños con autismo, ya que su uso para este propósito no es muy conocido en los círculos veterinarios.

Volvamos a la genética. Si CDH2 no estuvo involucrado, ¿qué fue? La respuesta a esta pregunta no está disponible en el momento de escribir este artículo, pero encontramos 2 picos sospechosos en el ADN de los perros afectados mediante un estudio de asociación de todo el genoma (GWAS). Un pico estaba en el cromosoma 4, que abarca un gen de cadherina, y el otro en el cromosoma X. Los genes de cadherina se han implicado en el autismo. En los seres humanos, se sabe que un problema neurológico llamado síndrome de X frágil es causado por un gen defectuoso en el cromosoma X. El X frágil a menudo se manifiesta con autismo y es considerado por algunos como la única causa genética. alrededor del 10 por ciento de los casos. En este momento, estaremos secuenciando algunos Bull Terriers afectados para compararlos con los controles y esperamos tener la respuesta a la pregunta persistente dentro de 6 meses (el análisis estadístico lleva años).

Un relato más profundo de nuestras experiencias y descubrimientos en la búsqueda de estudiar bull terriers se puede encontrar en mi próximo libro, Pets On The Couch. Pero recuerde, solo estudiamos una raza porque se nos presentó con preguntas sin respuesta. Siempre es útil estudiar una raza en detalle, ya que las razas de perros son poblaciones cerradas, lo que hace que sea más probable que el análisis genético proporcione los productos. Es muy posible que otras razas con un síndrome similar también se vean afectadas, eso está por verse. Al menos parece que hemos encontrado el primer modelo canino de autismo, y los mejores psiquiatras y neurólogos están de acuerdo en que nuestros hallazgos son reales.

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