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Todos los medicamentos recetados con más frecuencia para los trastornos mentales y emocionales afectan los sueños, generalmente a través de sus efectos sobre el sueño REM. En condiciones saludables, el sueño REM «se activa» cuando los niveles de actividad de las aminas biógenas (por ejemplo, norepinefrina) disminuyen y aumentan los niveles de actividad de la acetilcolina. Por lo tanto, no es sorprendente encontrar que los medicamentos que aumentan la actividad colinérgica generalmente tienden a aumentar el sueño REM y el recuerdo de los sueños.

Las personas que toman parches de nicotina, por ejemplo, a menudo me informan que sueñan más y que sus sueños se han vuelto vívidos e intensos. Los tratamientos actualmente disponibles para la enfermedad de Alzheimer (donepezil, rivastigmina, galantamina y memantina) están diseñados fundamentalmente para aumentar la actividad colinérgica en el prosencéfalo. Todas estas drogas se han asociado con un mayor recuerdo de los sueños y con informes de sueños más vívidos.

Ciertos medicamentos pueden influir indirectamente en el sueño REM y los sueños a través de sus efectos sobre el sueño NREM, en particular el sueño de ondas lentas (SWS). Dado que SWS y REM se oponen o se inhiben entre sí, la eliminación de uno debería conducir a la desinhibición del otro. La mayoría de los hipnóticos recetados actualmente, como las benzodiazepinas y los medicamentos Z (p. Ej., Zolpidem / Ambien; Eszopiclone / Lunesta) suprimen el SWS.

Si la supresión de SWS da como resultado la desinhibición del sueño REM, debería haber evidencia de un mejor sueño REM y una mejor memoria de los sueños en las personas que toman estos medicamentos. Hay. La mayoría de las personas que toman estos medicamentos informan que sus sueños han mejorado.

La mayoría de las drogas que alteran la mente y la mayoría de las drogas adictivas están asociadas con la supresión del sueño REM durante el uso y la desinhibición del sueño REM durante la abstinencia. Muchos científicos del sueño creen que las pesadillas y alucinaciones asociadas con los estados de abstinencia aguda están relacionadas con este estado REM desinhibido.

Por ejemplo, la ingestión de cocaína aumenta la excitación y suprime el sueño REM. Asimismo, la ingestión de 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA; «éxtasis») aumenta la vigilia / vigilia y suprime el sueño REM. La ingestión de LSD altera la transmisión sertonérgica y se asocia con la desinhibición del sueño REM. Para la abstinencia de cocaína y éxtasis, las personas informan sueños muy desagradables e intensos.

El alcohol también se asocia con la supresión de REM durante la intoxicación y una profunda desinhibición de REM durante la abstinencia. En casos extremos, el sueño REM constituye el 100% del sueño y se vuelve tan desorganizado durante la abstinencia de alcohol que el paciente sufre delirium tremens. Aquí el paciente parece tener un miedo extremo y alucina constantemente. Los TD son una de las cosas más horribles por las que he visto pasar a un paciente. El paciente está literalmente atrapado en una pesadilla durante días.

Otra clase de fármacos que afectan el sueño REM y los sueños son los antidepresivos, en particular los bloqueadores selectivos de la recaptación de serotonina (p. Ej., Fluoxetina, paroxetina, etc.). Estos fármacos aumentan los niveles de actividad serotoninérgica y, en menor medida, noradrenérgica en el prosencéfalo. La mayoría de estos medicamentos afectan uno o más aspectos del sueño REM. Por ejemplo, el uso prolongado hace que los movimientos oculares normalmente asociados con el sueño REM escapen de los límites temporales del sueño REM y aparezcan en otras formas de sueño o estando despierto.

Los pacientes que toman estos medicamentos ISRS generalmente informan sueños intensos que duran toda la noche. Citalopram puede ser la excepción aquí, pero no todos los datos están disponibles todavía. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), otra clase de agentes utilizados contra los trastornos del estado de ánimo, bloquean la actividad de la enzima monoaminooxidasa, que normalmente degrada la noradrenalina y la serotonina en la hendidura sináptica. Algunos pacientes que reciben IMAO informan una pérdida de la capacidad de soñar durante meses.

Este rápido estudio de los agentes farmacológicos que influyen en el sueño REM y los sueños es generalmente consistente con los modelos animales actuales de neuroquímica del sueño REM, pero quedan muchas preguntas sin respuesta:

  • ¿Cómo contribuye la desinhibición REM después de la supresión REM a los estados alucinatorios y psicóticos observados durante la abstinencia de sustancias adictivas?
  • ¿En qué medida se observa una mejora en la cognición en pacientes con demencia que reciben agentes colinérgicos debido a la mejora en REM o la normalización de REM?
  • ¿Cómo se relaciona la evolución temporal de la supresión REM con la remisión de los síntomas en pacientes con depresión que toman ISRS?

Estas y muchas otras preguntas relacionadas necesitan más estudio si queremos comprender el sueño REM y la variedad de trastornos mentales asociados con la disfunción REM.