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El apoyo nutricional para el ciclo de metilación es otra área en la que la nutrición juega un papel fundamental. El ciclo de metilación es esencial para la salud física y mental. Es fundamental para el metabolismo de las catecolaminas en la sinapsis a través de una enzima (COMT) así como para la síntesis de compuestos «importantes para la depresión» como melatonina, proteína básica mielina, carnitina, CoQ10, etc. La metilación es necesaria para inactivar la histamina.
Los nutrientes básicos necesarios para que este ciclo funcione normalmente incluyen B12, glicina, serina, B6 activado, selenio, cisteína, metionina y ácido fólico.

Varios estudios han demostrado la utilidad del ácido fólico como complemento del uso de medicamentos para la depresión. En un estudio (10), la puntuación media de HAM-D (una medida estándar de depresión) descendió de 27 a 7 en los que recibieron P (fluoxetina) más F (ácido fólico), y de 27 a 12 en los que recibieron P más Pl (placebo (p <0,001). La recuperación (completa) se logró en el 73% de las mujeres que recibieron P + F, pero sólo el 47% de las que recibieron P + Pl (p <0,06).

Existe una variedad de polimorfismos genéticos (polimorfismos de un solo nucleótido o SNP) que pueden alterar el funcionamiento del ciclo de metilación. Un SNP importante es el MTHFR SNP, que, cuando está presente en ambas copias de los genes de una persona, indica la necesidad de una forma especial de ácido fólico: L-metil folato (que atraviesa la barrera sanguínea encefálica). Este gen actúa reduciendo la función del ciclo de metilación, específicamente reduciendo la conversión de 5,10 metil-tetrahidrofolato en 5-metiltetrahidrofolato. Esto reduce la síntesis de metionina (necesaria para la enzima COMT, que requiere s-adenosilmetionina para funcionar), conduce a un aumento de homocisteína (un marcador del estado de metilación) y altera (disminuye o aumenta) la metilación del ADN, dejando ciertos genes activados o desactivados cuando no deberían. De hecho, en una revisión de 1.280 casos psiquiátricos y 10.429 controles, el riesgo de depresión era un 36% mayor si una persona tenía dos copias del MTHFR SNP (8). Esto significa que los niveles bajos de ácido fólico disponible, en este caso por razones genéticas, pero en otros casos por medicación o dieta, aumentan el riesgo de depresión en un 36%.

En algunas investigaciones fascinantes en el campo de la epigenética (la epigenética describe la parte del genoma que se ve alterada por la experiencia, así como la metilación, acetilación, ubiquitinación, fosforilación) sugiere que los genes que se activan o desactivan por el medio ambiente, la comida, el estrés, o por experiencia se transmiten a las generaciones siguientes. Un autor sugiere que los fundamentos biológicos del trastorno afectivo bipolar no son principalmente genéticos, sino epigenéticos (10). Otro autor (11) presenta datos que sugieren que el hecho de que los gemelos idénticos no sean completamente compatibles con la depresión puede estar relacionado con una metilación reducida del gen COMT puede estar asociado con el trastorno bipolar y la esquizofrenia, ya que solo el 26 en el 29% de estos pacientes, en comparación con los controles, mostró una metilación normal del gen COMT en la corteza prefrontal. Las exposiciones ambientales en etapas clave del desarrollo pueden conducir a cambios neurobiológicos duraderos que conducen a la patología. La evidencia directa es limitada en este momento.

Uno de los ingredientes críticos para el ciclo de metilación es B12. B12 juega un papel vital en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales para mantener la mielina en el cerebro. La absorción de B12 requiere la secreción por parte de las células que recubren el estómago de una glicoproteína, conocida como factor intrínseco. El complejo de factor intrínseco B12 luego se absorbe en el íleon (parte del intestino delgado) en presencia de calcio.

Muchos médicos creen que para realizar la prueba de B12, es necesario medir los niveles de B12. Sin embargo, está bien establecido que los niveles de B12 no son un marcador sensible de la adecuación de la función de B12 (17). Algunas personas sugieren que la medición del ácido metilmalónico (MMA) es más sensible. Pero al menos un estudio (18) muestra que la función de B12 tiene un efecto mínimo en los niveles de MMA. La evaluación del estado de B12 en la práctica implica la medición de una serie de parámetros, incluido el examen físico (depresión, alteraciones del equilibrio, pánico, neuropatía), tamaño de los glóbulos rojos (ECV), hematocrito l, homocisteína e inmunoensayos funcionales.

Las referencias:
1) Prisa, AJ. STAR-D: ¿Qué hemos aprendido? Soy J Psiquiatría. 2007; 164-201
2) Pigott y col. Eficacia y eficacia de los antidepresivos: Estado actual: Psychother Psychosom. 2010; 79 (5): 267-79.
3) Bourre, JM: J. Nutrición, salud y envejecimiento: Vol 10 (5) 2006: 377-385. Efectos de los nutrientes (en los alimentos) sobre la estructura y función del sistema nervioso: una actualización sobre las necesidades dietéticas del cerebro: Parte 1: micronutrientes.
4) Miller HL: et al. : Efectos clínicos y bioquímicos de la depleción de catecolaminas en la remisión de la depresión inducida por antidepresivos. Psiquiatría Arch Gen. Vol. 53 (2): 117-128.
5) Spillmann MK. Et al. ; Depleción de triptófano en pacientes ambulatorios depresivos recuperados de ISRS. Psicofarmacología (Berl) 2001, mayo; 155 (2): 123-127
6) Maes M., et al. : Hipozincemia en la depresión. J trastornos afectivos; 31 (2): 13 Maes M .: “Un nivel más bajo de zinc sérico en la depresión mayor es un marcador sensible de resistencia al tratamiento y de la respuesta inmunitaria / inflamatoria en esta enfermedad” Biol Psychiatry: 42 (5): 349-358 (1997 ). 5-140 (1994)
7) Maes M.Et.al. : Disminución del zinc sérico en la depresión mayor en comparación con los cambios en las proteínas séricas en la fase aguda. J. Affect Disord 1999: 56 (2-3): 189-194
8) Polimorfismos genéticos de metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) (variante C677T) y trastornos psiquiátricos: una revisión ENORME: Am J Epidemiol 2007; 165: 1-13
9) Coppen A y col. : Mejora de la acción antidepresiva de la fluoxetina por el ácido fólico: un ensayo aleatorizado y controlado con placebo. J Affect Disord: 2000: 60 (noviembre): 121-130
10) Rutten: Mediación epigenética de las influencias ambientales en los principales trastornos psicóticos Boletín de esquizofrenia; 2009: vol. 35 (6): 1045-1056
11) McGowan: La epigenética de la adversidad social en la vida temprana: Implicaciones para los resultados de salud mental. Neurobiología de la enfermedad (2010): en prensa
12) Hedelin, M. Ingesta dietética de pescado, omega 3, ácidos grasos poliinsaturados omega 6 y vitamina D y la prevalencia de síntomas psicóticos en una cohorte de 33.000 mujeres de la población general. BMC Psychiatry 2010 (10): 38; 1-13
13) Wilkins CH., Et al. : La deficiencia de vitamina D se asocia con un estado de ánimo bajo y un rendimiento cognitivo deficiente en las personas mayores. Am J Geriatric Psychiatry, diciembre de 2006; 14 (12): 1032-40
14) Van Praag: Depresión, tolerancia a la glucosa, captación periférica de glucosa y sus alteraciones bajo la influencia de fármacos antidepresivos del tipo hidracina. Psicofarmacología (Berlín) 1965; 8: 67-78.)
15) Cassidy, F. et al. : Alta frecuencia de diabetes mellitus en pacientes maniaco-depresivos hospitalizados. Am J Psychiatry 1999; 156 1417-1420.
16) Weiss JH., Et.al.: Zn (+2): un nuevo mediador iónico del daño neuronal en enfermedades cerebrales. Tendencias Pharmacol Sci 2001: 21 (12): 112-3
17) Lindenbaum J. et.al. : Trastornos neuropsiquiátricos causados ​​por deficiencia de cobalamina en ausencia de anemia o macrocitosis. N Engl J Med 1988; 318: 1720-1728.
18) Vogiatzoglou, A. Determinantes del ácido metilmalónico en una población grande: implicaciones para evaluar el estado de la vitamina B12. Química clínica (55) 12: 2198-2206 (2009)

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