Las personas que padecen COVID durante mucho tiempo experimentan síntomas que pueden persistir durante semanas, meses o incluso años después de contraer el virus COVID. Algunos investigadores y médicos han enumerado hasta 200 síntomas prolongados de COVID. Los síntomas más frecuentes son disnea, fatiga crónica y confusión mental. La disnea, la fatiga crónica y otros síntomas pueden mejorar lentamente; sin embargo, la niebla mental puede empeorar con el tiempo.
La niebla mental es un término confuso. No es específico, lo que dificulta su estudio. Otra forma de describir los problemas cognitivos comúnmente informados es el deterioro o déficit cognitivo. Tampoco creo que conceptualizar los cambios cerebrales posteriores a la COVID como deficiencias, déficits o demencias sea correcto. Los cambios cognitivos posteriores a la COVID pueden parecerse a otros trastornos neurológicos, como la demencia, el TDAH o una lesión cerebral traumática. Pero es importante tener en cuenta que los mecanismos biológicos subyacentes pueden no ser idénticos. Esta es una consideración importante para el tratamiento.
Muchas personas que sufren de COVID neurolargo se comportan como aquellos con deterioro cognitivo leve en las evaluaciones neuropsicológicas. Sin duda, esto es lo suficientemente preocupante como para que los investigadores encuentren mecanismos y tratamientos basados en esta comprensión.
Estos síntomas prolongados de COVID pueden parecerse al trastorno por déficit de atención (TDAH). Los síntomas característicos del TDAH son dificultad para concentrarse, poca capacidad de atención, dificultad para realizar varias tareas a la vez y disfunción ejecutiva. Se puede usar el término vago «niebla mental» para describir también la experiencia de una persona con TDAH. Se han propuesto patologías en los sistemas de dopamina y norepinefrina del cerebro como los mecanismos subyacentes del TDAH. Por lo tanto, el manejo de los síntomas del TDAH se ha centrado en amplificar las señales cerebrales de dopamina y norepinefrina.
un nuevo estudio
Para conectar todas estas observaciones, un estudio con una muestra muy pequeña probó un medicamento para el TDAH que se usa actualmente para la COVID prolongada (N=12).1 La guanfacina se aprobó para el tratamiento del TDAH en 2009. Se desarrolló en el laboratorio de Amy Arnsten , uno de los autores de este informe. El medicamento se combina con N-acetilcisteína (NAC-600 mg), un antioxidante para tratar la lesión cerebral traumática (TBI). Ocho de los 12 pacientes estudiados informaron mejoras en la memoria, las habilidades organizativas y la capacidad para realizar múltiples tareas. No se utilizaron pruebas objetivas para verificar las mejoras informadas por los pacientes. Dos pacientes no estaban disponibles para el seguimiento; los otros dos suspendieron el medicamento debido a efectos secundarios intolerables, como presión arterial baja y sequedad de boca.
Este no es un estudio controlado con placebo y se considera anecdótico. Se deben realizar estudios doble ciego y de control con placebo con muestras mucho más grandes antes de recetar medicamentos para el TDAH a pacientes con COVID prolongado. Además, uno de los autores del informe recibe regalías de las ventas estadounidenses de Intuniv (guanfacina de liberación prolongada).
Como se explicó anteriormente, el mecanismo propuesto de los síntomas cognitivos del TDAH (atención, concentración y memoria) son las patologías dopaminérgicas/adrenérgicas. Hemos comenzado a comprender los mecanismos subyacentes del COVID prolongado. Un artículo reciente propuso seis mecanismos subyacentes de los cambios cognitivos prolongados de COVID2:
1. La respuesta del sistema inmunitario al virus aumenta las moléculas como las citocinas y las quimiocinas, que pueden incendiar el cerebro (neuroinflamación).
2. El propio virus puede infectar directamente el cerebro.
3. El virus puede dar lugar a una respuesta autoinmune en la que el cerebro ataca a sus propias células.
4. El virus puede despertar herpesvirus latentes, como el virus de Epstein-Barr, dañando el cerebro y provocando deterioros cognitivos.
5. El virus y la respuesta biológica resultante pueden afectar la circulación sanguínea, que proporciona el conducto de nutrientes a las células cerebrales.
6. Las disfunciones multiorgánicas en casos graves de COVID pueden causar hipoxemia (un nivel de oxígeno en la sangre por debajo de lo normal, específicamente en las arterias) y trastornos metabólicos que privan a las células cerebrales de oxígeno y nutrición y, a su vez, provocan la muerte celular.
¿Dónde podemos ir desde aquí?
Sería más beneficioso apuntar a los mecanismos actualmente conocidos de cambios cerebrales en COVID prolongado para buscar tratamientos eficientes y efectivos. Es crucial especificar los cambios cerebrales exactos en la COVID prolongada mediante pruebas neuropsicológicas sensibles. Los síntomas informados por los pacientes con COVID prolongado, como los problemas de memoria, pueden ser el resultado de disfunciones en otras facultades, como la atención, la red de modo predeterminado, la velocidad de procesamiento, la neuroplasticidad, la neuroinflamación, etc. Además, es fundamental seguir la trayectoria de estos síntomas cognitivos. Los déficits cognitivos no siempre conducen a la demencia o al deterioro permanente.
Como paciente de COVID prolongado desde 2020, el problema con mi cerebro de COVID prolongado no es un déficit de memoria. Es más como si la escala de tiempo utilizada por el cerebro fuera mucho más lenta que el tiempo real. Cuando comienza el siguiente momento, todavía estoy procesando el anterior. O dejo de procesar el anterior a favor de esperar captar el siguiente por completo.
Además, el cerebro de COVID-19 prolongado lucha con la multitarea, tareas que requieren un período de atención prolongado y un enfoque intenso. El subproducto de esta desaceleración de la maquinaria cerebral son los déficits de memoria. Si bien ayudaría el uso de estrategias para mejorar la memoria, sería mejor abordar el mecanismo más directo.
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