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Fuente: Wikimedia Commons

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El metilfolato es uno de los pocos suplementos con mejores datos que muestran que puede ser útil como posible tratamiento complementario para el trastorno depresivo mayor además del tratamiento estándar. Esta forma especial de ácido fólico (o vitamina B9) puede transportarse a través de la barrera hematoencefálica y usarse para todo tipo de productos que necesitamos, como neurotransmisores, ADN y desintoxicación celular.

El ácido fólico sintético de los suplementos o su forma en los alimentos que comemos debe metabolizarse, pero tomar metilfolato evitará cualquier ineficacia de la genética o los medicamentos que inhiben el metabolismo del folato, por lo que puede asegurarse de que su cerebro obtenga el tipo de folato que necesita. . Hasta el 70% de las personas con enfermedad depresiva presentan esta ineficiencia genética en el metabolismo del folato, al menos en una población europea (1). El cerebro podría funcionar mejor con suplementos de metilfolato, y los medicamentos (como los antidepresivos) que requieren folato en el cerebro para funcionar podrían ser potencialmente más efectivos.

Al menos, esa es la idea que analizaron los investigadores y en la que los fabricantes de suplementos invirtieron mucho dinero. Con respecto a los ensayos controlados aleatorios de metilfolato y depresión, ahora tenemos una colección. Estos estudios están pensados ​​como terapia complementaria, es decir, se agregan a los antidepresivos, a menudo en poblaciones resistentes a la depresión. Los efectos secundarios agudos en ensayos controlados y observados parecen ser mínimos, lo que siempre es una buena noticia (anecdóticamente, algunas personas informan irritabilidad **). Al ordenar los datos, aparecieron algunos resultados más de una vez:

  • El metilfolato puede ser útil, pero generalmente no en dosis inferiores a 15 mg.
  • El metilfolato parece ser particularmente útil en pacientes obesos.

Estos dos hallazgos son un poco sorprendentes. En primer lugar, 15 mg es una dosis masiva de ácido fólico. Eso es más de 35 veces la cantidad diaria recomendada. Le pregunté a un destacado investigador psiquiátrico por qué los fabricantes de suplementos de metilfolato habían establecido 15 mg incluso antes de que hubiera muchos datos que respaldaran la dosis más alta, y me dijo que los estudios previos de folato en humanos hasta 50 mg por día parecían ser seguro al menos a corto plazo, y dosis más altas como 7.5 mg y 15 mg maximizarían la cantidad que atraviesa la barrera hematoencefálica. El folato es una vitamina soluble en agua, por lo que generalmente se cree que en el peor de los casos, si tiene demasiado metilfolato, terminará con orina suplementada a muy buen precio.

Pero no seamos demasiado casuales. Hay tres preocupaciones principales de seguridad con los suplementos de folato en dosis altas. Primero, debido a que el folato ayuda a las células a dividirse, existe la preocupación de que dosis masivas de folato puedan aumentar el riesgo de cáncer de colon, lo cual es controvertido. Sin embargo, los pacientes con cáncer de colon tratados con quimioterapia anti-folato usan metabolitos de folato avanzados como el ácido folínico para evitar que las personas sientan los efectos severos de la deficiencia de folato causada por la quimioterapia. Dado que el metilfolato está más avanzado en la vía metabólica que el ácido folínico, los riesgos del metilfolato pueden ser menores.

En segundo lugar, el ácido fólico compite con el metilfolato en los receptores de folato, por lo que una gran cantidad de ácido fólico flotando en el torrente sanguíneo puede reducir la cantidad de metilfolato en el cerebro. Imagine una multitud de personas con chaquetas amarillas (metilfolato) que intentan entrar en un ascensor, pero inunda el pasillo con personas con chaquetas azules (ácido fólico) que intentan subir al mismo ascensor … está reduciendo efectivamente la capacidad del gente amarilla con chaqueta para tomar el ascensor. Al complementar con la forma «avanzada», metilfolato en lugar de ácido fólico regular, se soluciona este problema.

En tercer lugar, las deficiencias de ácido fólico y vitamina B12 causan el mismo tipo de anemia megaloblástica, y la suplementación con ácido fólico puede «enmascarar» eficazmente esta anemia al devolver las células sanguíneas a la normalidad y provocar una deficiencia de B12 no tratada. En los tiempos modernos, los niveles de B12 se pueden medir directamente (y deberían serlo si le diagnosticaron depresión) y existen otros síntomas de deficiencia de B12 además de la anemia megaloblástica, por lo que no considero que esto sea un problema, pero si está preocupado acerca de tomar metilfolato en dosis altas, pídale a su médico que mida su B12.

Ahora que hemos resuelto los principales problemas de seguridad, volvamos al metilfolato utilizado como adyuvante en el tratamiento de la depresión. El metilfolato en la dosis prescrita viene en formas de 7.5 mg y 15 mg de lugares como Brand Direct Health y Methylpro, y es costoso. La forma de 7.5 mg no se separó del placebo en el complemento de la depresión, pero 15 mg funcionó. También se ha demostrado que disminuye los marcadores metabólicos no saludables y mejora la depresión en personas que, por razones genéticas, son menos efectivas para producir metilfolato a partir del ácido fólico.

Además, 15 mg de metilfolato parece ayudar a las personas con depresión resistente que también son obesas. Los estudios de seguimiento muestran reducciones en los marcadores metabólicos inflamatorios, lo que sugiere que el metilfolato hace lo que se supone que hace el folato, ayuda a limpiar la maquinaria celular después de que los motores celulares desordenados hacen su trabajo al producir energía para ellas.

Lectura esencial sobre la depresión

Finalmente, surge una pregunta muy importante por el éxito del metilfolato para el tratamiento adjunto de la depresión y la prueba ineficaz del alelo MTHFR. Las pruebas genéticas (por lo general, incluyen MTHFR c677t y, a veces, MTHFR a1298c, así como los tipos de enzimas hepáticas que necesita para metabolizar los fármacos psiquiátricos y las mediciones del tipo de promotores del transportador de la recaptación de serotonina que tiene) ahora están disponibles y se comercializan entre los psiquiatras para ayudarles ostensiblemente. diseñar planes personalizados de tratamiento farmacológico para pacientes. Estas pruebas genéticas ahora son pagadas por Medicare y VA, pero he visto a escépticos y colegas psiquiatras llamar a todas las pruebas genéticas «charlatanería» o «aún no están listas para el horario de máxima audiencia» para mostrar un ligero disgusto en el peor de los casos. entusiasmo. que surgió con estas pruebas. Personalmente, las pruebas me han resultado útiles en ciertas situaciones (generalmente depresión resistente o efectos secundarios extraños repetidos) con un reconocimiento cuidadoso de las advertencias y las incógnitas.

MTHFR c667t es solo un gen en un largo círculo de genes interdependientes que se traducen en enzimas que forman parte del ciclo del folato, que vimos en el último artículo. Puede que sea el gen más importante y más estudiado, pero hay muchas otras cosas que deben funcionar de manera eficiente ** para que produzcamos metilfolato. En segundo lugar, algunas de las interacciones entre los fármacos psiquiátricos y los hallazgos genéticos (en particular, del gen de la región promotora del transportador de la recaptación de serotonina) parecen aplicarse solo a ciertos grupos étnicos, y es necesario realizar más estudios para ver si esto se puede generalizar a todos. . . En tercer lugar, el hecho de que metabolice mal un medicamento no significa que no funcionará, solo debe tener cuidado con la dosis, y lo contrario también es cierto. Dar a las personas listas de medicamentos que metabolizan normalmente o de manera deficiente puede hacer que algunas personas tachen ciertos medicamentos que pueden ser económicos y efectivos.

Con estas advertencias (es decir, la prueba genética no es una piedra de roseta, sino una herramienta algo limitada), la he encontrado extremadamente útil en los siguientes casos: lo que significa que la persona tiene una conversión muy ineficiente de ácido fólico en metilfolato). Tendremos que esperar más datos y comprensión de las interacciones genéticas antes de que estas pruebas se vuelvan sólidamente convencionales. La genética nos dice algunas cosas, y en este punto no sabemos cómo interactúan todas las combinaciones de todos los alelos en el ciclo extremadamente complicado del folato, lo que lleva a personas como Walsh a centrarse más en medir los metabolitos que en usar la genética para ver cómo funciona el metabolismo. realmente funciona. **

* Para los propósitos de este artículo, el «ácido fólico» es el suplemento común en los multivitamínicos y se agrega a los granos en muchos países. El «ácido folínico» y el «metilfolato» también son formas específicas de folato que son metabolitos del ácido fólico. «Folato» generalmente se refiere al ácido fólico y sus diversos metabolitos.

** Sé que algunos de ustedes han leído a Walsh y / o Yasko, quienes tienen una visión mucho más amplia del folato, el ciclo del folato y la genética, especialmente porque Walsh advierte contra el metilfolato en dosis altas para ciertas condiciones. Este es un artículo próximo, y quiero decir desde el principio que Walsh y Yasko no son comunes, y que la complejidad del sistema, la genética y la cantidad de suplementos que recomiendan no se han estudiado sistemáticamente en forma directa. suplemento para la cabeza versus placebo como lo hizo el metilfolato. Recibo muchas preguntas sobre Walsh / Yasko, así que les daré mi opinión en la próxima publicación.

Derechos de autor Emily Deans, MD

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