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Fuente: SciePro / Shutterstock

Investigadores de la Universidad de Duke identificaron recientemente neuronas específicas en la amígdala central que parecen «apagar» el dolor durante la anestesia general, incluso si no hay pérdida del conocimiento. Esta investigación en ratones se centra en una población distinta de neuronas GABAérgicas que activan un potente circuito supresor del dolor. Estos resultados (Hua et al., 2020) se publicaron el 18 de mayo en la revista Nature Neuroscience.

La primera demostración pública de anestesia general (GA) tuvo lugar en 1846 en el Hospital General de Harvard en Massachusetts en Boston. Aunque los anestésicos generales se han utilizado durante siglos para silenciar la percepción del dolor por parte de los pacientes durante la cirugía, el mecanismo exacto por el cual la GA apaga el dolor sigue siendo hasta ahora uno de los grandes misterios de la medicina del dolor.

«La mayoría de los estudios anteriores se han centrado en áreas activadas por el dolor», [sic] El autor principal, Fan Wang, dijo en un comunicado de prensa. “Pero hay tantas áreas que se ocupan del dolor, tendrías que apagarlas todas para detener el dolor. [in the amygdala] puede extinguir el dolor por sí solo. Wang es profesor de neurobiología en la Facultad de Medicina de Duke y director fundador de Wang Lab.

El laboratorio de Wang en Duke ha desarrollado técnicas optogenéticas de vanguardia que pueden activar y desactivar neuronas específicas en experimentos de laboratorio con ratones. Para este estudio, comenzaron dándoles a los ratones un estímulo de dolor leve y mapearon una multitud de regiones cerebrales activadas por el dolor.

Sorprendentemente, los investigadores encontraron que las neuronas GABAérgicas inhibitorias en la amígdala central estaban vinculadas con al menos 16 centros cerebrales diferentes que se sabe que tratan diferentes aspectos del dolor. Aunque esta investigación se ha centrado en ratones, Wang especula que «no hay razón para creer que [humans] tiene un sistema diferente para controlar el dolor.

Estas neuronas GABAérgicas en la amígdala central actuaron como un interruptor de palanca que podría suprimir o exacerbar el dolor. Cuando estas neuronas se activaron mediante optogenética, el dolor se alivió significativamente. Por el contrario, cuando estas neuronas se «apagan» gracias a la optogenética, las sensaciones de dolor se amplifican. Según sus hallazgos, los autores concluyen: «Nuestro estudio indica [these GABAergic neurons] como un potente objetivo terapéutico potencial para el alivio del dolor crónico «.

«El dolor es una respuesta cerebral complicada», dice Wang. «Implica discriminación sensorial, emociones y respuestas autónomas (sistema nervioso involuntario). Tratar el dolor atenuando todos estos procesos cerebrales en muchas áreas es muy difícil de lograr. Pero activar un nodo clave que le envía señales inhibitorias de forma natural. Estos tratamientos para el dolor procesos, las regiones serían más robustas.

La siguiente fase de la investigación de Wang se centra en identificar formas específicas de atacar estas células con productos farmacéuticos que podrían ser utilizados por humanos como analgésicos.

Como Wang dice sin rodeos en el comunicado de prensa, «La otra cosa que estamos tratando de hacer es secuenciar (transcriptoma) estas células». Wang y su equipo están llevando a cabo una secuenciación extensa del transcriptoma de estas neuronas GABAérgicas en la amígdala central con la esperanza de encontrar un receptor único en la superficie celular que permita que un nuevo fármaco active este circuito de supresión: el dolor.

En un futuro cercano, el último descubrimiento de una nueva forma de apagar el dolor dirigiéndose a las neuronas GABAérgicas en la amígdala central podría resultar un cambio para millones de personas con dolor crónico.

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