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L'Alzheimer è una malattia neurodegenerativa, il che significa che le funzioni cognitive degenerano nel tempo, oltre a causare demenza. È una malattia cronica, è la causa più comune di demenza che colpisce la maggior parte delle persone nella fase senile del ciclo di vita umano ed è causata da molti fattori. A tal proposito va detto che verranno affrontati in modo specifico aspetti generali e particolare attenzione sarà riservata alle aree cerebrali coinvolte, ma va sottolineato che l'AD ha molteplici cause.

Luigi Alois Alzheimer (1864-1915)

Nel 1907, il neuropatologo Alois Alzheimer condusse un caso di studio su una donna di 56 anni che presentava un deterioramento cognitivo continuo e cambiamenti comportamentali associati a caratteristiche psicopatologiche; Inoltre questo era correlato a placche e grovigli neurofibrillari, per questo motivo questa malattia porta il cognome di Alois; perché, senza queste scoperte, sarebbe impossibile comprendere le demenze e avere i progressi che abbiamo oggi.

A cominciare dalle manifestazioni cliniche di questa malattia, è il progressivo deterioramento della memoria che compromette l'apprendimento, il disorientamento (tempo e luogo), i disturbi del linguaggio, i deficit della funzione visiva, i cambiamenti di personalità, le psicosi, la depressione, l'ansia. Pertanto, indipendentemente dalla causa, esiste sempre una compromissione funzionale e strutturale che si conclude con la perdita di neuroni essenziali per la persona.

Come precedentemente indicato, i grovigli e le placche neurofibrillari sono essenziali per la diagnosi di AD; le placche neuritiche sono composte da processi neuronali e beta-amiloide. Pertanto, questi si trovano nella corteccia associativa e nei nuclei limbici come l'ippocampo e l'amigdala, a causa dell'impegno in queste strutture potrebbero essere correlati a problemi di memoria in cui sono coinvolti il ​​processo di apprendimento e cambiamenti di umore. Tuttavia, i grovigli neurofibrillari sono formati dalla proteina TAU, sono una lesione intracellulare in cui sono interessati i neuroni piramidali che si trovano nella corteccia e nell'ippocampo. In generale, le strutture cerebrali interessate dall'AD sono: ippocampo, giro paraippocampale, amigdala, cortecce associative frontali, temporali, parietali, occipitali e alcuni nuclei sottocorticali che proiettano a queste regioni.

Allo stesso modo, nei neuroni che sintetizzano e rilasciano acetilcolina si verifica una grave degenerazione, inoltre la quantità e l'attività degli enzimi colina acetiltransferasi e acetilcolinesterasi, che hanno la funzione di essere sintetici e degradativi, iniziano a diminuire nel limbico e corteccia cerebrale. C'è anche perdita di corpi cellulari colinergici nel nucleo settale e nel sistema colinergico basale anteriore; Sebbene sia stato scoperto che le persone con AD hanno deficit in questi sistemi di neurotrasmettitori, ricerche recenti hanno anche scoperto che sistemi diversi da quelli denominati influenzano l'AD.

Sebbene la diagnosi di questa malattia possa avere un'elevata validità, in media l'85% nella maggior parte dei casi; solo fino all'autopsia della persona è possibile confermare con precisione la presenza di AD. La diagnosi di questa malattia richiede una combinazione di test psicologici, neuroimaging (tomografia computerizzata o risonanza magnetica) e la diagnosi differenziale del morbo di Alzheimer. Naturalmente, non esiste una cura per l'AD, ma si possono trovare alcuni trattamenti disponibili che possono ridurre i sintomi, rallentare il processo degenerativo della malattia e migliorare la qualità della vita del malato e dell'ambiente circostante.

Riferimenti

malattia di Alzheimer. (2000). malattia di Alzheimer. Giornale colombiano di psichiatria, XXIX. 119-126. Estratto da http://www.redalyc.org/pdf/806/80629202.pdf

Herrera-Rivero, M., Hernández-Aguilar, ME, Manzo, J., & Aranda-Abreu, GE (2010). Malattia di Alzheimer: immunità e diagnosi. Giornale di Neurologia51(3), 153-164. Estratto da http://www.neurologia.com/pdf/Web/5103/be030153.pdf