Seleccionar página

La mayoría de los medicamentos antidepresivos disponibles hacen una cosa: bloquean selectivamente la recaptación. Por eso se denominan inhibidores selectivos de la recaptación. Un medicamento que es un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina se llama ISRS.

Sin embargo, ¿la eficacia de estos ISRS depende de su capacidad para bloquear la recaptación de serotonina? Para responder a esa pregunta, considere lo que sucede inmediatamente después de tragar su primera píldora que contiene un ISRS. Después de unos 30 minutos, ha entrado en tu cerebro. Inmediatamente comienza a bloquear la recaptación de serotonina. ¿Te sientes mejor? No. Debe seguir tomando estos medicamentos durante muchas semanas y luego, tal vez, si esta es la terapia farmacológica adecuada para usted, podría comenzar a sentirse un poco mejor.

Nótese que el bloqueo de la recaptación no coincide con una reducción de los síntomas de depresión. La recuperación, si se produce, implica una serie de cambios moleculares y genéticos. Aún se desconoce si estas modificaciones son directamente responsables de algún beneficio clínico.

Más importante aún, ¿son efectivos estos inhibidores selectivos de la recaptación? Los tratamientos actualmente disponibles para la depresión son moderadamente efectivos, mientras que la resistencia al tratamiento y la recurrencia de los síntomas siguen siendo un problema importante para la mayoría de las personas deprimidas que toman estos medicamentos.

¿Por qué los ISRS no son efectivos? La respuesta está en el diseño de experimentos realizados hace más de un cuarto de siglo. Los científicos estaban tratando de entender la función de la serotonina al agotar el cerebro de serotonina. Esencialmente, los animales de laboratorio o los seres humanos fueron alimentados con una dieta rica en grandes aminoácidos neutros; esta dieta redujo efectivamente la disponibilidad de triptófano en el cerebro y redujo en gran medida la producción de serotonina en el cerebro, lo que provocó síntomas de depresión, a veces en solo unas pocas horas.

Los científicos concluyeron que, dado que el agotamiento de la serotonina podría producir los síntomas de la depresión, debería ser posible tratar la depresión mejorando la función de la serotonina. Suena como una conclusión sensata.

El problema con las conclusiones extraídas del modelo de agotamiento de triptófano es que no explica nada sobre los mecanismos neuronales que subyacen al desarrollo de la depresión en personas que no tienen agotamiento de triptófano, que es prácticamente todo el mundo.

El simple hecho de que el agotamiento abrupto de la serotonina en el cerebro pueda reproducir algunos de los síntomas de la depresión clínica no es prueba de que esto sea lo que ocurre en los cerebros de los humanos deprimidos. Un estudio reciente ha confirmado que la depresión no se debe a niveles bajos de serotonina en el cerebro.

Hoy en día, los neurocientíficos se dan cuenta de que la inflamación del cerebro juega un papel mucho más crítico en el desarrollo de la depresión. Además, algunos medicamentos antiinflamatorios son antidepresivos efectivos. Las enfermedades inflamatorias se asocian con mayores tasas de depresión que las enfermedades no inflamatorias.

Finalmente, los niveles basales más altos de inflamación están asociados con una falta de respuesta al tratamiento antidepresivo. Por ejemplo, la obesidad se asocia con niveles elevados de proteínas proinflamatorias; la depresión en personas obesas no responde bien a los medicamentos antidepresivos.

Dada la complejidad de estos cambios y nuestra comprensión limitada de lo que significan, es ingenuo suponer que los cambios en la serotonina, o cualquier neurotransmisor específico, son los únicos involucrados.

Para encontrar un terapeuta cerca de usted, visite el Directorio de terapias de BlogDePsicología.