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Recientemente, Moncrieff y sus colegas publicaron una revisión de la evidencia de la teoría de la depresión de la serotonina, y concluyeron que «no había evidencia consistente de que existiera una asociación entre la serotonina y la depresión», lo cual fue una noticia impactante para el público en general.

Muchas organizaciones de noticias comentaron que esta «teoría de larga data» está siendo desacreditada. Algunos críticos promocionaron el documento como evidencia de que los tratamientos psiquiátricos son una farsa. Un político incluso citó el documento para sugerir, en un argumento infundado y confuso, que de alguna manera los antidepresivos fueron los responsables de los tiroteos masivos. Aquí, esperamos aclarar lo que sabemos sobre la serotonina y la depresión.

La hipótesis de la serotonina es una versión de la “hipótesis de las monoaminas de la depresión”. Las monoaminas son un grupo de sustancias químicas que actúan como neurotransmisores en el cerebro e incluyen la serotonina, la dopamina y la norepinefrina. Ya en la década de 1950, los psiquiatras pensaron que estas sustancias químicas podrían ser importantes para la regulación del estado de ánimo basándose en el descubrimiento fortuito de que algunos medicamentos eran efectivos para tratar la depresión y todos parecían funcionar al aumentar los niveles de monoaminas en el cerebro. Había otras pistas, como que ciertas drogas que reducían los niveles de monoamina parecían deprimir a algunas personas.

Por un tiempo, parecía que había una explicación biológica para la depresión. Sin embargo, no pasó mucho tiempo para que la gente viera grietas en esta teoría. La mayoría de los antidepresivos tardan semanas en hacer efecto, aunque aumentan los niveles de monoamina en el cerebro solo unas pocas horas después de la ingestión. Además, a pesar de que hubo un hallazgo positivo ocasional, los estudios que analizan cómo los niveles de monoaminas en el cerebro se correlacionan con los síntomas de depresión no fueron concluyentes (antes de la neuroimagen moderna, estos estudios eran notoriamente difíciles de realizar).

Los resultados sugieren un proceso mucho más complejo. Ya en 1965, el psiquiatra de Harvard Joseph Schildkraut resumió la teoría y los datos de apoyo. Concluyó, al igual que el profesor Moncrieff medio siglo después, que «no es posible… confirmar… o rechazar» la hipótesis.

Entonces, ¿por qué persistió, incluso si los expertos sabían que era, si no del todo incorrecto, al menos inadecuado? Como muchas explicaciones imperfectas, sobrevivió porque tenía utilidad para modelar el papel de las monoaminas químicas en el cerebro, especialmente para el desarrollo de fármacos. Después de todo, todos los primeros antidepresivos funcionaron aumentando el nivel de monoaminas en el cerebro. Aunque efectivos, no estaban dirigidos y tenían muchos efectos secundarios.

Luego, los investigadores comenzaron a concentrarse en una monoamina específica, la serotonina, como objetivo de los fármacos. Lo que siguió fue una revolución en el tratamiento antidepresivo. La fluoxetina (Prozac) fue el primer ISRS o inhibidor de la recaptación de serotonina introducido en los EE. UU. Aprobado en 1987, fue un éxito casi inmediato, seguido de una oleada de otros fármacos serotoninérgicos. Incluso hoy en día, casi todos los tratamientos farmacológicos para la depresión se dirigen a una o más monoaminas, y la serotonina suele ser una de ellas.

Incluso si la mayoría de los expertos en salud mental entendieron que la hipótesis de las monoaminas era inadecuada, se convirtió en una forma de explicar a los pacientes qué podría estar causando la depresión. No era raro que los médicos les dijeran a los pacientes que tenían un «desequilibrio químico». Esta explicación biológica se percibía como menos estigmatizante para la mayoría de los pacientes, quienes tendían a culparse por algo fuera de su control.

Como señala con justicia la Dra. Montcrieff en un blog en el que se analiza su estudio, “incluso si los principales psiquiatras comenzaban a dudar de la [serotonin hypothesis]…nadie le dijo al público”. Muchos de nosotros pensamos, “¿cuál es el daño?”. Aunque no sea exactamente cierto, el punto de la explicación está bien intencionado: que la depresión es una enfermedad biológica, no una falla moral o, de alguna otra manera, culpa del paciente.

Aunque la teoría de las monoaminas estimuló el descubrimiento de fármacos e integró un elemento biológico en nuestra comprensión de los trastornos del estado de ánimo, también puede haberla limitado. La mayoría de los antidepresivos de las últimas décadas fueron medicamentos «yo también» que diferían poco de sus predecesores. El éxito del enfoque de las monoaminas, junto con el costo del desarrollo de fármacos, puede haber hecho que las compañías farmacéuticas se resistieran a explorar nuevos enfoques para la depresión. También puede haber disuadido a los pacientes y a sus médicos de buscar otros enfoques comprobados para la depresión, como la psicoterapia, el ejercicio y una dieta saludable.

La profesora Moncrieff y sus coautores están haciendo un servicio al difundir las noticias. Sin embargo, advertimos contra las tergiversaciones del informe como una forma de concluir que los medicamentos no tienen ningún papel en el tratamiento de la salud mental.

Desde que surgió la teoría de las monoaminas en la década de 1950, miles de científicos han aumentado el conocimiento sobre la depresión y su tratamiento. El rompecabezas completo aún no está resuelto, pero sabemos mucho. La mayoría de las teorías modernas adoptan un enfoque integrador, lo que significa que muchas cosas causan depresión, todas funcionan (o no funcionan) juntas. La “tormenta perfecta” de la depresión incluye vulnerabilidades genéticas que ponen a las personas en riesgo, respuestas epigenéticas al estrés y cambios en ciertas partes vulnerables del cerebro que, sí, incluyen el sistema de serotonina.

Lecturas esenciales sobre la depresión

¿Todavía hay un papel para los antidepresivos? Dependiendo de la persona, no siempre se necesitan antidepresivos. Sin embargo, para muchos pacientes, pueden salvar la vida, especialmente aquellos con depresión severa. Nuestra comprensión de cómo funcionan continúa evolucionando. Por ejemplo, un mecanismo que se cree que subyace a la eficacia de los antidepresivos es su capacidad para conducir directa o indirectamente a un aumento del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), que está involucrado en el crecimiento, la maduración y la supervivencia de las neuronas. Una nueva investigación también sugiere que algunos antidepresivos pueden funcionar mejor para personas de edad, sexo, historial médico y síntomas específicos.

A medida que crece nuestro conocimiento científico, también debería hacerlo nuestra comunicación con los directamente afectados. Creemos que la teoría de la serotonina no está muerta; simplemente ha crecido mucho.

Sobre los autores

Robert J Boland, MD es el jefe de personal y vicepresidente sénior de The Menninger Clinic. También es vicepresidente del Departamento de Psiquiatría y Ciencias del Comportamiento de Menninger en el Baylor College of Medicine y de la Cátedra de Psiquiatría de la Fundación Brown en Baylor. También es coanfitrión del podcast Mind Dive de Menninger Clinic, que examina los dilemas que enfrentan los profesionales de la salud mental.

Kelly Truong MD es psiquiatra del personal de The Menninger Clinic y profesora asistente en Baylor College of Medicine. Se especializa en psiquiatría de adicciones, psicoterapia psicodinámica y psicofarmacología de adicciones. Es miembro de la Academia Estadounidense de Psiquiatría de Adicciones, la Asociación Psicoanalítica Estadounidense y la Sociedad Psicoanalítica de Houston.

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