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Existe una verdad incómoda sobre la depresión: muchas personas, quizás la mayoría, responden mal al tratamiento. Este patrón decepcionante persiste a pesar de décadas de evolución de psicotrópicos (inhibidores de la MAO, antidepresivos tricíclicos e ISRS), así como de psicoterapias validadas como la terapia cognitiva conductual (1). Los ensayos clínicos que simularon mejor las condiciones de tratamiento del mundo real mediante el uso de amplios criterios de inclusión, de hecho, indican que casi el 50 % de los pacientes experimentan malos resultados o una recaída de los síntomas después de dos intervenciones psicotrópicas, con tasas de éxito aún más bajas observadas con tratamientos adicionales (2 ). Quizás lo más desalentador de todo es que las tasas de depresión resistente al tratamiento no parecen mejorar con el tiempo; una persona que experimenta depresión en 2022 ingresa al tratamiento con aproximadamente la misma probabilidad de disfrutar de una remisión sostenida de sus síntomas que en 1992.

Tradicionalmente, el tratamiento de la depresión se ha guiado por la teoría de que los síntomas de depresión resultan de deficiencias y disfunciones en neurotransmisores clave como la dopamina, la norepinefrina y la serotonina. Sobre la base de este modelo, por ejemplo, los tratamientos con medicamentos y psicoterapia que teóricamente regulan al alza la disponibilidad de serotonina en el cerebro se han convertido en tratamientos de primera línea para la depresión. Aunque muchas personas con depresión responden favorablemente a los tratamientos dirigidos a la función de la serotonina, la teoría de los neurotransmisores de la depresión ha sufrido durante mucho tiempo la falta de apoyo empírico como modelo integral. Aunque una nueva revisión que pone en duda el papel de la serotonina y otros neurotransmisores en la depresión recibió amplia cobertura de prensa este mes (3), por ejemplo, estos defectos científicos han sido bien conocidos por los investigadores durante décadas (p. ej., 4).

En resumen, el campo del tratamiento de la depresión se ha practicado durante mucho tiempo bajo un modelo de homogeneidad de la depresión. Esta es la teoría de que la depresión resulta uniformemente de las mismas causas neurobiológicas subyacentes. El modelo de homogeneidad de la depresión contrasta con el modelo de heterogeneidad de la depresión; este último sugiere que la depresión es el resultado de diferentes causas, lo que potencialmente requiere diferentes tratamientos. El hecho de que el modelo de homogeneidad de la depresión perdure a pesar de la evidencia empírica limitada y las altas tasas de resistencia al tratamiento no es una coincidencia: este modelo es enormemente rentable para la industria del tratamiento de la salud mental.

Fuente: Thomas Rutledge

Reconociendo el estado moderno subóptimo de la teoría y el tratamiento de la depresión, finalmente puede ser hora de repensar la depresión resistente al tratamiento. En lugar de una falta de respuesta a uno o más psicotrópicos o psicoterapias convencionales, por ejemplo, la depresión resistente al tratamiento puede considerarse con mayor precisión una falla en el diagnóstico: un caso de depresión heterogénea mal caracterizado como depresión homogénea. Es importante destacar que conceptualizar la depresión resistente al tratamiento a través de la lente de un modelo heterogéneo de depresión no es una abstracción. Como se muestra en la siguiente figura, el cambio es muy práctico.

Tomas Rutledge

Fuente: Thomas Rutledge

A partir de un modelo homogéneo de depresión, cada persona que experimenta síntomas de depresión es evaluada utilizando herramientas de evaluación clínica estandarizadas (como cuestionarios de depresión o una entrevista de diagnóstico) y su proveedor hace recomendaciones siguiendo un algoritmo de tratamiento estrecho de antidepresivos y psicoterapias. Por el contrario, el modelo heterogéneo fomenta un enfoque más amplio tanto para la evaluación como para el tratamiento. En combinación con un cuestionario o una entrevista sobre la depresión, por ejemplo, el proveedor también puede realizar una evaluación médica integral, realizar pruebas de laboratorio para evaluar la función hormonal, los niveles de inflamación y los paneles de vitaminas, y recopilar información detallada sobre el sueño, la actividad física y los patrones dietéticos de la persona. y circunstancias psicosociales. Luego, los resultados se usarían para respaldar uno o más enfoques de tratamiento personalizados para la persona. En particular, el resultado de este tratamiento en muchos casos aún incluiría antidepresivos y psicoterapias convencionales. En otros casos, sin embargo, el resultado podría favorecer las intervenciones nutricionales, el ejercicio, los tratamientos hormonales y las terapias del sueño, entre otros enfoques.

Resumen

Incluso en una era de intervenciones basadas en la evidencia, la depresión resistente al tratamiento sigue siendo un resultado obstinadamente frecuente. El costo de la depresión resistente al tratamiento en nuestra sociedad, en métricas como el deterioro de la calidad de vida y la pérdida de productividad económica, es enorme. La evidencia acumulada sugiere que estas altas tasas de resistencia al tratamiento pueden ser el resultado de conceptualizar incorrectamente la depresión como una condición homogénea en lugar de heterogénea. Reconceptualizar la depresión como una condición con múltiples etiologías podría ser la vanguardia de una nueva era de tratamientos para la depresión personalizados, así como un medio muy necesario para expandir las opciones de tratamiento para los millones que no responden a las terapias convencionales.

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