Cuando se introdujo Prozac en 1987, causó revuelo como el primer antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) para el tratamiento del trastorno depresivo mayor.
Prozac y Sarafem son nombres comerciales de un medicamento llamado «fluoxetina», que Eli Lilly descubrió por primera vez en 1972. Desde que expiró la patente de este medicamento en 2001, la fluoxetina ha estado disponible en forma de receta. Genérico aprobado por la FDA para la depresión, obsesivo- trastorno compulsivo, ataques de pánico y ciertos trastornos alimentarios.
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Históricamente, la mayoría de los expertos y consumidores creían que la fluoxetina actuaba inhibiendo la recaptación de serotonina en el cerebro y que los efectos antidepresivos de este fármaco se producían solo en el «cuello». Sin embargo, todavía existe una sorprendente cantidad de incertidumbre sobre cómo funcionan realmente los ISRS.
Dado que el 90 por ciento de la serotonina del cuerpo humano se produce en el intestino, una teoría actual es que la fluoxetina podría aumentar la cantidad de serotonina producida «debajo del cuello».
A medida que avanza el debate sobre los ISRS del siglo XXI, la FDA aprobó en 2005 una alternativa sin medicamentos para la depresión resistente al tratamiento llamada «estimulación del nervio vago (VNS)» para la depresión unipolar y bipolar grave. La VNS generalmente involucra un pequeño dispositivo del tamaño de un dólar de plata que se implanta quirúrgicamente debajo de la piel cerca de la clavícula y funciona como un marcapasos para estimular el nervio vago.
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En los últimos años, investigadores del Brain-Body Institute de la Universidad McMaster (Canadá) han investigado un posible vínculo entre los antidepresivos ISRS, los niveles de serotonina en el intestino y el papel que puede desempeñar la estimulación del nervio vago en un mayor transporte desde el intestino al cerebro. serotonina, que parece depender del nervio vago.
En particular, después de una vagotomía, que interrumpe quirúrgicamente la comunicación entre el intestino y el cerebro a través del nervio vago, los ISRS pierden su capacidad para aliviar los síntomas similares a la depresión en ratones.
Como parte del eje bidireccional intestino-cerebro, los nervios vagales aferentes envían señales de abajo hacia arriba. Hay razones para creer que estas vías del nervio vago podrían servir como un tipo de «autopista de la serotonina» entre el intestino y el cerebro.
Hace unos días, el equipo de la Universidad de McMaster, que realizó una investigación en ratones sobre cómo los ISRS y el nervio vago podrían funcionar en conjunto, publicó un estudio llamado «Los inhibidores orales selectivos de la recaptación de serotonina activan la señalización intestinal-cerebral dependiente del nervio vago», en la revista. Informes científicos. El título de este artículo resume las principales lecciones de esta investigación: los ISRS pueden activar el nervio vago de una manera que facilita la señalización de la serotonina entre el intestino y el cerebro.
Los autores (McVey Neufeld et al., 2019) describen los antecedentes y la importancia de sus hallazgos:
«El nervio vago es el décimo nervio craneal y es la principal vía aferente que conecta el intestino con el cerebro. El nervio vago puede transmitir señales al cerebro, lo que resulta en un comportamiento depresivo reducido, como lo demuestran los efectos beneficiosos a largo plazo de la estimulación eléctrica vago en pacientes con depresión intratable.
El vago es la conexión neuronal principal entre el intestino y el cerebro, y ya hemos demostrado que la ingestión de bacterias beneficiosas modula el comportamiento y la neuroquímica cerebral a través de esta vía. Dados los altos niveles de serotonina en el intestino, investigamos si la señalización del intestino al cerebro, y en particular la ruta vagal, podría contribuir al efecto terapéutico de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) por vía oral «.
En una entrevista reciente con Canadian Press publicada el 4 de octubre de 2019, la primera autora Karen-Anne McVey Neufeld dijo: “Este [research] abre la puerta al examen del intestino y la comunicación continua que se produce entre el intestino y el cerebro. posibilidades en el futuro «.
Curiosamente, McVey Neufeld también le dijo al reportero de Canadian Press que otra clase de antidepresivos llamados «inhibidores de la recaptación de norepinefrina (INR)» no parecía tener el mismo efecto activador sobre el nervio vago que los ISRS.
«Nuestros resultados dan peso a la posibilidad de que la vía vagal que conecta el intestino con el cerebro pueda ofrecer una nueva oportunidad para el tratamiento de ciertos trastornos psiquiátricos», escriben los autores en la conclusión del artículo. «Si bien se necesitan más estudios y están en curso, creemos que estos hallazgos pueden indicar un enfoque renovado recientemente en la búsqueda continua de nuevos medicamentos, suplementos dietéticos o bacterias para modular beneficiosamente estas condiciones a través de sus efectos sobre la comunicación aferente vagal. «
El siguiente paso para McVey Neufeld y sus colegas en el Brain-Body Institute de McMaster es identificar factores específicos en el microbioma intestinal que pueden afectar la salud mental y el bienestar psicológico utilizando la señalización del cerebro-intestino del nervio vago.
¿Por qué el nervio vago también se llama nervio perdido?
Si una imagen vale más que mil palabras, este primer dibujo anatómico del nervio vago (abajo) lo dice todo. A medida que se desplaza por esta imagen estrecha y larga, intente visualizar cómo su nervio vago facilita la comunicación a lo largo de su eje intestino-cerebro como parte de un circuito de retroalimentación bidireccional.
Dibujo anatómico temprano del nervio vago «errante».
Fuente: Wellcome Library / Dominio público
Muchos lectores me han dicho que la ilustración del nervio vago de arriba desencadenó un ¡Ajá! momento para darse cuenta, y visualizar por primera vez, cómo se mueve el nervio vago a lo largo del eje intestino-cerebro.
El nervio vago también se llama «nervio errante» porque es el nervio más largo del cuerpo humano y tiene innumerables ramas que van desde el tronco del encéfalo hasta la parte más baja de los intestinos, afectando a la mayoría de los órganos principales a lo largo del camino. . El nervio vago modula el sistema nervioso parasimpático, que contrarresta la respuesta de estrés de lucha o huida provocando la llamada «respuesta de relajación».
A lo largo de los años, he escrito docenas de publicaciones en blogs de BlogDePsicología sobre el nervio vago. En 2017, escribí una serie de 9 partes, «La guía de supervivencia del nervio vago para combatir los impulsos de luchar o huir». A principios de este año, escribí un artículo muy leído, «Las respiraciones más largas son una forma fácil de cortar el nervio vago».
Cada vez que exhala, su nervio vago inyecta acetilcolina (también conocida como «vagusstoff» o «sustancia vaga») en su corazón. Vagusstoff actúa como una sustancia similar a un tranquilizante para ralentizar los intervalos entre latidos y mejorar la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC). El tono vagal robusto y la VFC más alta van de la mano y son marcadores de bienestar psicológico y físico general.
Crédito de imagen de LinkedIn: fizkes / Shutterstock
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