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Algunos sentimientos bastante fuertes y conclusiones muy amplias surgieron tras la reciente publicación de un estudio de revisión publicado en la prestigiosa revista Molecular Psychiatry que encontró poca evidencia de que los niveles bajos del neurotransmisor cerebral serotonina estén relacionados con el desarrollo de la depresión. El estudio ha recibido una fuerte cobertura mediática y ha estimulado intensos intercambios en las redes sociales. Algunos ven el estudio como un terremoto científico y una reivindicación total para aquellos que han sido escépticos de la teoría «biológica» de la depresión desde el principio, mientras que otros lo ven como la penúltima paliza que no tiene absolutamente nada que ver con las prácticas actuales para comprender o el tratamiento de la depresión, ahora la principal causa de discapacidad en el mundo.

El estudio es lo que se denomina una revisión «paraguas», lo que significa que no se presentan nuevos datos y los autores están revisando y resumiendo estudios que ellos mismos revisaron y resumieron estudios de investigación individuales. Se enfocan en estudios que han utilizado varias líneas de investigación para vincular la depresión con niveles bajos de serotonina. Esto incluye investigaciones (solo en personas) que comparan los niveles de serotonina en la sangre o el líquido cefalorraquídeo entre personas que están deprimidas y no deprimidas, estudios sobre qué tan bien ciertos receptores de proteínas pueden unirse a la serotonina cuando están deprimidos y estudios que examinan el papel de un gen único pero muy famoso, el transportador de serotonina. La conclusión es que encontraron poca o ninguna evidencia de los tipos de estudios que examinaron de que los niveles bajos de serotonina o la actividad juegan un papel importante en el desarrollo de la depresión.

Este tipo de estudios suele poner a la gente a dormir, pero en este caso la reacción ha sido intensa y personal. Gran parte de esto tiene que ver con los autores que utilizan el término «desequilibrio químico» como implicaciones de su trabajo. Este término mal elegido es en realidad uno de la creación de la psiquiatría y ahora nos lo devuelven a la cara imbuido de un significado aún más amplio. Si bien originalmente se empleó como un término abreviado para la hipótesis de las monoaminas (brevemente, la idea de que algún tipo de deficiencia en algunos neurotransmisores cerebrales, incluida la serotonina, era un contribuyente clave a la depresión), la industria farmacéutica lo incorporó rápidamente como un eslogan. con fines de marketing para representar la depresión como una enfermedad biológica que requiere tratamientos biológicos. La hipótesis de las monoaminas se desvaneció como modelo dominante con más investigación y fue suplantada hace décadas por el modelo «biopsicosocial» de trastornos psiquiátricos que continúa prevaleciendo en la actualidad. Sin embargo, la vieja jerga del desequilibrio químico sigue siendo un pararrayos para los críticos de la psiquiatría. Más recientemente, el término ha comenzado a ser el saco de boxeo para las personas que no creen que los factores biológicos (también un término blando) de ningún tipo jueguen un papel en la causa de la depresión.

Desafortunadamente, la revisión actual hace poca distinción entre la teoría más estrecha del déficit de serotonina de la depresión que en realidad abordan y esta visión cada vez mayor pero aún mal definida del «desequilibrio químico» de la enfermedad mental. Como era de esperar, esto ha abierto la puerta de par en par para aquellos que quieren tomar esta revisión como prueba de que la neurobiología no importa en absoluto cuando se trata de depresión, una afirmación que no está respaldada por esta revisión ni por una investigación más amplia.

Aquí hay algo de término medio. Si bien muchos de nosotros en psiquiatría estamos un poco avergonzados por lo que ahora parecen ideas demasiado simplistas e ingenuas sobre el desarrollo de la depresión, no se puede negar que muchos de estos estudios individuales que respaldan un papel directo de la serotonina y la depresión generaron mucho entusiasmo. en su día entre la comunidad psiquiátrica cuando se publicó por primera vez. Luego, estas nociones se impartieron a estudiantes y pacientes en un intento de explicar qué era la depresión. Recuerdo algunas de mis propias diapositivas de Powerpoint que usé anteriormente en la enseñanza relacionadas con un estudio muy influyente que el inicio de la depresión estaba relacionado con la combinación de tener una versión particular del gen transportador de serotonina combinado con la presencia de un entorno adverso. Tampoco se puede negar que la industria farmacéutica aprovechó en gran medida los estudios seleccionados que respaldan el papel de la serotonina para comercializar más antidepresivos. Para la mayoría de nosotros, sin embargo, el atractivo de estas simples teorías no residía en su valor publicitario sino en su capacidad para ayudar a los pacientes a ver sus luchas como algo que no era su culpa en un momento en que los sentimientos de culpa e inutilidad ya estaban en el cielo. alto. Entonces, en general, este estudio es un recordatorio incómodo de que sí aprendimos y repetimos ideas que hoy parecen un poco tontas.

Al mismo tiempo, es importante no dejar que la gente lleve este estudio extremadamente limitado a conclusiones descabelladas y radicales y evitar la representación de la comunidad psiquiátrica en formas arcaicas y estereotipadas. Los expertos en depresión se han alejado de la teoría de la serotonina baja hace años, si no décadas, y aunque podrían haber anunciado mejor este cambio, ciertamente no hay un esfuerzo organizado para suprimir esta información. Hace más de dos años publiqué una publicación aquí en BlogDePsicología llamada El ascenso y la caída del gen de la depresión que citaba algunas de las mismas investigaciones que esta revisión. Personalmente, no creo haber usado el término “desequilibrio químico” para explicar la depresión en 20 años y los libros de texto y las fuentes de información actuales brindan muchos más matices y equilibrio (y vaguedad) al describir el origen de la depresión. Sí, todavía se puede escuchar a las personas ocasionalmente dejar caer el término desequilibrio químico cuando intentan convertir procesos complicados en fragmentos rápidos, pero eso está muy lejos de ser una teoría organizada y aceptada promovida por la psiquiatría proverbial.

La revisión también tiene una serie de problemas reales, lo que es un poco irónico para un estudio que es uno de los pocos que no tiene una sección de «limitaciones» como parte del manuscrito. Culparé al equipo editorial de la revista por eso, así como por permitir que los autores usen estudios que examinan la depresión simple versus las diferencias de control en los niveles de serotonina para concluir que la serotonina, y mucho menos todos los factores biológicos, no tienen ningún papel en la depresión a nivel todos. Al leer este estudio, uno nunca sabría que hay estudios en animales, estudios de neuroimagen, estudios de gemelos y adopción, investigación de inflamación y muchas otras líneas de evidencia que sugieren que la depresión es una condición muy compleja a la que las personas pueden llegar a través de múltiples vías. Curiosamente, si observa directamente algunos de los estudios de origen para esta revisión, verá algunas de estas pruebas. Por ejemplo, el metanálisis de Ogawa citado en la revisión no encontró evidencia de un vínculo entre la serotonina y la depresión, pero sí encontró evidencia de un vínculo entre la dopamina y la depresión. Esta declaración no debe interpretarse como un argumento para cambiar una visión demasiado simplista de la depresión por otra, sino para señalar los peligros de sacar conclusiones que superan con creces sus datos.

Otra mala elección en esta revisión es que, si bien los autores no les dicen a los lectores que dejen de tomar antidepresivos, van directo al límite con su afirmación de que la vieja teoría del desequilibrio químico es una de las principales justificaciones de por qué las personas los toman ( en lugar de algo como querer sentirse mejor). Esto, en mi opinión, es descuidado y problemático para las personas que toman antidepresivos y para quienes los cuidan. Así como muchos señalan con razón que el hecho de que la ayuda de los antidepresivos no debería usarse como evidencia de un déficit de serotonina en la depresión, la falta de un déficit claro de serotonina en la depresión no debería usarse como evidencia para abandonar el uso de estos importantes medicamentos, más que (como se dijo anteriormente) la falta de un «déficit de paracetamol» debe usarse como evidencia para no usar Tylenol cuando tiene dolor de cabeza. Es cierto que no sabemos muy bien cómo funcionan los antidepresivos, pero para millones de personas, lo hacen.

Al final, parece mejor dar la bienvenida a este estudio por lo que dice y ser bastante claro sobre lo que no dice. La depresión es complicada. Diferentes personas llegan allí por diferentes caminos y encuentran su salida a través de diferentes medios. Atribuir toda la depresión a la serotonina baja, a la mala alimentación, a un trauma, a los teléfonos inteligentes o a la pobreza terminará con un estudio como este.

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