Болестта на Алцхаймер е невродегенеративно заболяване, което означава, че когнитивните функции се дегенерират с течение на времето, освен че причиняват деменция. Това е хронично заболяване, то е най-честата причина за деменция, която засяга по-голямата част от хората в сенилния стадий на човешкия жизнен цикъл и се причинява от много фактори. В тази връзка трябва да се каже, че общите аспекти ще бъдат специално разгледани и специално внимание ще се обърне на засегнатите области на мозъка, но трябва да се подчертае, че AD има множество причини.
През 1907 г. невропатологът Алоис Алцхаймер провежда казус на 56-годишна жена, която представя непрекъснато когнитивно увреждане и поведенчески промени, свързани с психопатологични характеристики; Освен това, това беше свързано с плаки и неврофибриларни преплитания, поради тази причина това заболяване носи фамилното име на Алоис; защото без тези открития би било невъзможно да се разбере деменцията и да се постигне напредъкът, който имаме днес.
За да започнем с клиничните прояви на това заболяване, това е прогресивното влошаване на паметта, което компрометира ученето, дезориентацията (време и място), езикови нарушения, дефицит на зрителните функции, промени в личността, психоза, депресия, тревожност. Следователно, независимо от причината, винаги има функционално и структурно увреждане, което завършва със загуба на неврони, които са от съществено значение за човека.
Както беше посочено по-горе, неврофибриларните плаки и заплитане са от съществено значение за диагностицирането на AD; невритните плаки са съставени от невронни процеси и бета-амилоид. Следователно, те се намират в асоциативната кора и в лимбичните ядра като хипокампуса и амигдалата, поради ангажираността в тези структури, те могат да бъдат свързани с проблеми с паметта, където са включени процеса на обучение и промени в настроението. Въпреки това, неврофибриларните възли се образуват от TAU протеина, те са вътреклетъчна лезия, при която са засегнати пирамидалните неврони, намиращи се в кората и хипокампуса. Като цяло, мозъчните структури, които са засегнати от AD, са: хипокамп, парахипокампален gyrus, амигдала, фронтална, темпорална, париетална, окципитална асоциативна кора и някои подкоркови ядра, които се проектират към тези региони.
По същия начин в невроните, които синтезират и отделят ацетилхолин, има сериозна дегенерация, освен това количеството и активността на ензимите холин ацетилтрансфераза и ацетилхолинестераза, които имат функцията да бъдат синтетични и разграждащи, те започват да намаляват в лимбичната и мозъчната кора. Има също загуба на холинергични клетъчни тела в септалното ядро и в предната базална холинергична система; Въпреки че е установено, че хората с AD имат дефицит в тези невротрансмитерни системи, скорошни изследвания също така установиха, че системи, различни от тези, които са наречени, влияят на AD.
Въпреки че диагнозата на това заболяване може да има висока валидност, средно 85% в повечето случаи; само до аутопсия на лицето може да се потвърди точно наличието на АД. Диагнозата на това заболяване изисква комбинация от психологически тестове, невроизобразяване (компютърна томография или ядрено-магнитен резонанс) и диференциална диагноза на болестта на Алцхаймер. Разбира се, няма лек за AD, но могат да бъдат намерени определени лечения, които могат да намалят симптомите, да забавят дегенеративния процес на заболяването и да подобрят качеството на живот на страдащия и тяхното непосредствено обкръжение.
Позоваването
болест на Алцхаймер. (2000). болест на Алцхаймер. Колумбийски журнал по психиатрия, XXIX. 119-126. Извлечено от http://www.redalyc.org/pdf/806/80629202.pdf
Herrera-Rivero, M., Hernández-Aguilar, ME, Manzo, J., & Aranda-Abreu, GE (2010). Болестта на Алцхаймер: имунитет и диагноза. Списание по неврология, 51(3), 153-164. Извлечено от http://www.neurologia.com/pdf/Web/5103/be030153.pdf
Последни коментари